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IP6&肌醇在健康领域应用国际研讨会 学术报告系列报道(四)

发布日期:2017-10-31 中国油脂网

(中国油脂网报道www.chinaoils.cn)

三焦磷酸肌醇诱导稳定血管正常化缓解癌缺氧:辅助肿瘤治疗策略

 论文摘要:

在氧分压为癌相关疾病缺氧打开血管生成。氧释放受损是造成侵袭性肿瘤干细胞生长、转移和缺氧选择的原因。因此,直接针对病理性血管生成及其所造成的破坏的抗癌策略正在重新走向正常化。这种挑战被几个氧分压控制策略完成,就是能够使肿瘤血管正常化,极大改变肿瘤微环境,从而足以使免疫耐受转变成有效的免疫应答。

临床策略利用发生在血管生成的协议适应瞬时调节血管结构和重建他们功能的氧分压增加的优势。同时,其他的癌症治疗也可以很好地应用。成功与否取决于氧成像,测量和氧分压稳定的可靠程度,我们已经证明,通过恢复有效的抗肿瘤反应,可以实现这样一种策略,即辅助化疗和放疗,最终克服免疫耐受的缺陷。我们可以通过一些一致的方法稳定增加肿瘤内氧分压,完成血管正常化的稳定性这一挑战:

——利用血红蛋白效应器三焦磷酸肌醇(ITPP),红血球即可提高氧输送。我们确实证明它能提高肿瘤内部的氧张力,使血液流动,从而使血管功能正常。

——ITPP还控制P13K/Akt/mTOR通路,正如我们可显示的,它稳定了肿瘤抑制基因PTEN的活性从而获得稳定的血管生成正常化。

氧分压增加的有益作用机制是通过在缺氧的限制方式靶向肿瘤部位的治疗基因表达中得到证实,血管内皮生长因子抑制剂(VEGF Trap)被限制在作为基因载体的内皮细胞前体缺氧(可溶性VEGF受体)中。这些方法证明缺氧代偿有助于放疗和/或化疗,而且我们研究表明,通过恢复病理性血管生成,免疫耐受转化为有效的免疫应答。



 

克劳丁.凯伊达

 

法国国家科学研究中心研究主任,波兰克拉科雅盖隆大学教授以及分子肿瘤学和波兰华沙创新药物实验室主任。

 主要发现:1986年双凝集素糖复合物在肿瘤内皮细胞转移过程的识别;2002年内皮细胞器官特异性演示;2006年理疗对组织的作用示范;2006年三焦磷酸肌醇在血管生成中的作用;2013年三焦磷酸肌醇通过血管正常化在缓解肿瘤缺氧中所起作用的演示;对肿瘤演变的影响;影响辅助治疗;2014年通过内皮阻细胞血管生成正常化作用的演示和适应缺氧条件下治疗基因的表达;2016年三焦磷酸肌醇基因在肿瘤抑制基因PTEN上的活性。
(中国油脂网报道www.chinaoils.cn)

 

 

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